Stents die een dichtgeslibde kransslagader open moeten houden, zijn niet altijd succesvol. Amsterdams onderzoek laat zien dat het deels genetisch te voorspellen is bij wie de kans groot is dat de stent het bloedvat open zal houden, en bij wie niet.

De onderzoekers bestudeerden vijf genen die de aanmaak regelen van gladde spiercellen. Dat zijn cellen die in dichtgegroeide stents worden teruggevonden. Eén gen, en wellicht ook een tweede, bleek een belangrijke SNP (Single Nucleotide Polymorphism) te bevatten. Dat wil zeggen dat één letter uit de code voor dat gen verwisseld is. Deze verwisseling blijkt nu geassocieerd met een grotere of een kleinere kans op restenose.

Al meer dan tien jaar vermoeden cardiologen dat de een meer aanleg heeft voor het opnieuw dichtslibben van de slagader dan de ander. Tot nu toe werd steeds gekeken naar variaties in genen die betrokken zijn bij ontstekingsprocessen, maar dat was zonder succes.

Bij tien tot vijftien procent van de patiënten die een stent krijgen, groeit het bloedvat toch weer dicht door woekerend littekenweefsel. Ook de nieuwe generatie stents, die medicijnen afscheidt tegen littekenvorming, kan restenose niet altijd voorkomen.

Bron: AMC

Zorgplanet, transparantie in de zorg.